Studie zu familiärer Parkinson-Erkrankung

Genmutation verhindert "Recycling" im Gehirn

31.05.2013 – Eine Studie der Yeshiva Universität in New York hat gezeigt, dass eine bestimmte Genmutation für absterbende Zellen im Gehirn von Menschen mit Parkinson mitverantwortlich ist. Proteine, die eigentlich zerlegt und anschließend zum Aufbau neuer Eiweiße recycelt werden, können nicht abgebaut werden und bleiben als "Müll" im Gehirn zurück.

Studie zu familiärer Parkinson-Erkrankung - Genmutation erzeugt „Restmüll“ im Gehirn von Menschen mit Parkinson. Bildquelle: lightwise/123RFDas Absterben bestimmter Gehirnzellen führt zu Parkinson. Bildquelle: lightwise/123RF


Forscher des Albert Einstein College of Medicine der Yeshiva Universität in New York unter der Leitung von Dr. Ana Maria Cuervo konnten nachweisen, dass die Mutation eines bestimmten Proteins – LRRK2-Protein – die sogenannte familiäre Parkinson-Erkrankung begünstigt. Dafür wurden Zellproben von Patienten mit dieser vererbbaren Variante der Parkinson-Erkrankung untersucht.

Durch die Mutation wird das LRRK2-Protein dahingehend verändert, dass es im Gehirn seine Aufgabe ähnlich einer Müllabfuhr nicht mehr erfüllen kann. "Unsere Studie hat gezeigt, dass die gestörte Variante des LRRK2-Proteins einen wichtigen Müllbeseitigungsprozess, der normalerweise unerwünschte Proteine wie das α-Synuclein aufschließt und recycelt, unterbricht", so Dr. Ana Maria Cuervo. Die Folge: unerwünschte, nicht mehr recycelbare Proteine reichern sich in giftigen Mengen in den Nervenzellen von Betroffenen an – "vermüllen" die Zellen im sprichwörtlichen Sinne –, so dass diese schließlich absterben.

Den gestörten Prozess kann man sich im Gehirn als Art Recyclingsystem vorstellen: Bestimmte Moleküle führen alte und geschädigte Proteine zu enzymgefüllten Strukturen, den sogenannten Lysosomen. Dort werden die Eiweißstoffe zu Aminosäuren zerlegt und stehen so wieder für den Aufbau neuer Proteine zur Verfügung. Den Prozess bezeichnet Dr. Cuervo als "geführten Selbstverzehr" (nach Dr. Cuervo sog. "chaperone-mediated autophagy"). Die Spezialistin untersucht dieses Phänomen auch in Verbindung mit anderen Erkrankungen wie etwa Krebs und der Huntington-Krankheit.

Die Forschungsleiterin will die Erkenntnisse noch weiter vertiefen: "Wir versuchen nun die Aktivität des Recyclingsystems zu steigern um herauszufinden, ob wir das Absterben der Nervenzellen verlangsamen oder verhindern können."

Die Studie, die im Fachmagazin Nature Neuroscience erschienen ist, könnte nicht nur eine Verbesserung der Behandlung von familiärem Parkinson darstellen, sondern eines Tages auch Patienten der nicht vererbbaren Variante von Nutzen sein. Dr. Cuervo macht Hoffnung: "Wir haben bereits erste Wirkstoffe untersucht, die sehr vielversprechend aussehen."


Quellen:


Mehr zum Thema auf www.leben-mit-parkinson.de:



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